Wie wird Vitiligo therapiert?

Welche medizinischen Therapieoptionen stehen für die Behandlung von Vitiligo zur Verfügung?

Der Vitiligo, eine nicht ansteckende Dermatosis, die durch das Verschwinden der für die Hautpigmentierung zuständigen Melanozyten entsteht und weiße Flecken verursacht. Ihr Verlauf ist unvorhersehbar und kann Haare und Körperbehaarung betreffen, mit möglichen Ursachen wie der Genetik, bestimmten Umweltfaktoren oder oxidativem Stress. Obwohl das Vitiligo nicht gefährlich ist, kann sein ästhetischer Einfluss erhebliche psychologische Auswirkungen haben. Daher ist es wichtig, eine angemessene Versorgung der Patientinnen und Patienten sicherzustellen.

Orale Kortikosteroide.
Die Autoimmunität gilt als einer der Hauptpathomechanismen des Vitiligo, mit einer Schwächung des Immunsystems. Von der angeborenen Immunabwehr freigesetzte Zytokine verstärken die Immunantwort und rekrutieren weitere Immunzellen wie CD8+-T-Lymphozyten, die Melanozyten angreifen. Glukokortikoide ermöglichen es, die Immunantwort zu blockieren indem sie die Produktion proinflammatorischer Zytokine hemmen und den Krankheitsverlauf stoppen können Vitiligo, ja sogar eine Repigmentierung der Haut herbeiführen können.
Eine im International Journal of Dermatology veröffentlichte Studie bewertete die klinische Wirksamkeit einer Niedrigdosis-Corticosteroidtherapie bei 81 Patienten mit Vitiligo in aktiver Progression. Die Behandlung erstreckte sich über vier Monate, wobei den Patienten zwei Monate lang täglich oral Prednisolon (0,3 mg/kg Körpergewicht) verabreicht wurde, bevor die Dosis in den folgenden zwei Monaten schrittweise reduziert wurde. Die Ergebnisse zeigten eine sehr gute Wirksamkeit. Heute werden orale Corticosteroide bei aktivem Vitiligo als Erstlinientherapie eingesetzt, um die Progression zu verhindern und die Repigmentierung der weißen Areale zu fördern.

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87,7%

Ein Stillstand der Vitiligo-Progression wurde bei den Patienten festgestellt.

70,4%

Durchschnittliche Repigmentierung der Vitiligo-Läsionen.

Calcineurininhibitoren.
Calcineurin-Inhibitoren werden zur Behandlung von Vitiligo eingesetzt, da sie durch Hemmung von Calcineurin – einem Protein, das an der Aktivierung von T-Lymphozyten beteiligt und für Entzündungsreaktionen verantwortlich ist – die Produktion proinflammatorischer Zytokine reduzieren. Gleichzeitig fördern sie die Produktion antiinflammatorischer Zytokine und modulieren so die Immunantwort. Außerdem fördern die Calcineurin-Inhibitoren die Migration und Proliferation von Melanozyten indem sie die Spiegel von Matrix-Metalloproteinasen erhöhen und in Melanoblasten die Expression des Endothelin-B-Rezeptors induzieren, ein Protein, das für deren Proliferation und ihr Überleben essentiell ist.
Eine Meta-Analyse, veröffentlicht in der Fachzeitschrift JAMA Dermatology untersuchte 46 Studien mit insgesamt 1.499 Patienten zur Bewertung der Wirksamkeit von Calcineurin-Inhibitoren bei der Behandlung von Vitiligo. Die Ergebnisse zeigen, dass die Monotherapie mit diesen Inhibitoren bei 55,0 % der Patienten (21 Studien, 560 Patienten) zumindest eine leichte Verbesserung bewirkte, bei 38,5 % (23 Studien, 619 Patienten) eine mäßige Verbesserung und bei 18,1 % (19 Studien, 520 Patienten) eine deutliche Repigmentierung nach einer mittleren Behandlungsdauer von drei Monaten (Spanne bis zu 6 Monaten).
Die Calcipotriol-Salbe.
Topisch angewendetes Calcipotriol hat sich als relativ wirksam erwiesen, sowohl als Monotherapie als auch im Rahmen kombinierter Therapien, beispielsweise bei der PUVA-Behandlung (Psoralen und UVA) oder in Kombination mit topischen Steroiden. Calcipotriol ist ein synthetisches Derivat von Calcitriol, einer Form von Vitamin D₃. Es reguliert die Proliferation und Differenzierung von Keratinozyten und Melanozyten und hemmt die Produktion proinflammatorischer Zytokine wie Interleukin-6, die an der Zerstörung von Melanozyten beteiligt sind.
Eine Studie an 18 Kindern mit Vitiligo ermöglichte den Nachweis der Wirksamkeit der Calcipotriol-Behandlung. Die Behandlung wurde zweimal täglich in Form einer Creme (50 µg/g) bei neun Patienten und als Salbe bei den übrigen verabreicht. Ihre Wirksamkeit wurde klinisch nach zwei Wochen und anschließend monatlich über einen Zeitraum von vier bis sechs Monaten beurteilt. Mehrere Patienten haben auf die Patienten reagiert, wie unten beschrieben. Diese Studie deutet darauf hin, dass eine Calcipotriol-Behandlung gegen Vitiligo wirksam sein könnte, obwohl die Patientenzahl relativ gering ist.

21,4%

Von den 77,8% der Patienten, die eine Besserung zeigten, wiesen eine vollständige Ausheilung auf.

28,6%

Von den 77,8 % der Patienten, bei denen eine Verbesserung eintrat, lag diese zwischen 50 % und 80 %.

21,4 %

Von den 77,8 % der Patienten, die eine Verbesserung zeigten, wiesen 30 % bis 50 % eine solche Verbesserung auf.

However, another study involving 24 patients with vitiligo localised or generalised, evaluated the efficacy of a daily topical calcipotriol treatment over three to six months. The results showed that 87.5% of the patients exhibited no repigmentation, whereas only 12.5% experienced partial repigmentation, with just 8.05% achieving a maximal repigmentation of 20–30% of the lesions.

The limited sample size, modest results and conflicting studies do not demonstrate a true efficacy of calcipotriol monotherapy in the treatment of vitiligo. However, its benefit appears more pronounced when combined with other therapies, warranting further studies to explore this aspect in depth.

Ruxolitinib.
Ruxolitinib is an inhibitor of Janus Kinase (JAK) enzymes. These enzymes are involved in inflammatory signalling pathways that contribute to the depigmentation in vitiligo. JAK enzymes are proteins that transmit signals from cytokine receptors on the cell surface to the nucleus. In vitiligo, certain pro-inflammatory cytokines, such as interferon-gamma, trigger excessive JAK activation. This leads to overactivation of the JAK-STAT signalling pathway, which stimulates cytotoxic CD8+ T lymphocytes. These cells attack and destroy melanocytes. Ruxolitinib blocks JAK enzyme activity, preventing the transmission of pro-inflammatory signals. This reduces the production of inflammatory cytokines and the activation of cytotoxic T lymphocytes.
Two phase III clinical trials assessed the efficacy of a 1.5% ruxolitinib cream in 674 patients with non-segmental vitiligo. After 24 weeks, around 30% of patients achieved facial repigmentation greater than 75%, compared with 11% in the placebo group. However, most patients experienced itching at the application site.
Ruxolitinib cream has proven effective, but longer‐term studies are necessary to confirm its safety.

Phototherapie zur Behandlung von Vitiligo?

Die Phototherapie ist eine der Referenztherapien beim Vitiligo, da die erzielten Ergebnisse sehr zufriedenstellend sind. Sie wird den Patienten empfohlen, deren Formen ausgedehnt und therapieresistent sind und sie ist auch angezeigt bei Patienten, bei denen eine topische Kortikosteroidtherapie gescheitert ist.

Die Psoralen-UVA-Methode (PUVA).
Die PUVA-Therapie ist eine Photochemotherapie, die ein photosensibilisierendes Arzneimittel, Psoralén, mit einer UVA-Phototherapie (320–400 nm) kombiniert. Die Patienten werden diesen Strahlen ausgesetzt, die dank des zuvor oral oder lokal verabreichten Psoraléns tief in die Haut eindringen und das Psoralén dann aktivieren bildet Bindungen mit der DNA von Immunzellen, wie zum Beispiel T-Lymphozyten, die für die entzündliche Reaktion verantwortlich sind und deren Funktion dadurch gestört wird.
Die UVB-Strahlung.
Die UVB-Schmalspektrumtherapie basiert auf der Anwendung ultravioletter Strahlung mit einem Emissionsmaximum bei etwa 311 nm. Diese kürzeren Wellenlängen übertragen eine höhere Energie und verringern gleichzeitig das Risiko für Erytheme oder Verbrennungen.
Obwohl sein Wirkmechanismus bei der Behandlung von Vitiligo noch nicht vollständig aufgeklärt ist, wurden mehrere positive Effekte beobachtet.
UVB-Strahlen bei 311 nm üben eine lokale immunsuppressive Wirkung, wodurch der autoimmune Angriff auf die Melanozyten verringert wird. Sie stimulieren außerdem die Produktion des melanotropen Hormons, das an der Melaninsynthese beteiligt ist. Gleichzeitig fördern UVB die Proliferation der Melanozyten und aktivieren die Melanogenese, was zur Repigmentierung der Haut beiträgt.
Der Excimerlaser.
Der Excimerlaser ist eine effektive Option zur Behandlung von Vitiligo und erzielt bessere Ergebnisse, wenn er mit Calcineurin-Inhibitoren kombiniert wird. Er emittiert hochintensive UVB-Strahlung bei einer spezifischen Wellenlänge von 311 nm, wodurch er direkt auf die Mechanismen einwirkt, die an der Depigmentierung beteiligt sind.
Die Hauptwirkung des Excimerlasers beruht auf der Hemmung von Entzündungsprozessen und der Induktion der Apoptose von T-Lymphozyten, wodurch die gegen Melanozyten gerichtete Immunantwort reduziert wird. Parallel dazu fördert der Excimerlaser die Repigmentierung indem er die Differenzierung melanozytärer Stammzellen stimuliert die in Haarfollikeln oder in den tieferen Schichten der Epidermis vorkommen. Diese Zellen wandeln sich zu funktionellen Melanozyten um, die Melanin produzieren können. Darüber hinaus regt er die Proliferation und Migration der Melanozyten an und erleichtert so die Wiederherstellung der Hautpigmentierung.
Eine kontrollierte Studie bewertete den 308-nm-Excimerlaser bei 25 Vitiligo-Patienten (85 Läsionen). Die Patienten erhielten drei Sitzungen pro Woche über einen Zeitraum von sechs bis zehn Wochen. Nach diesem Zeitraum zeigten 67 % eine follikuläre Repigmentierung von mindestens einer Läsion. Gesicht, Rumpf, Arme und Beine wiesen die besten Ansprechraten auf (25 % der Läsionen mit über 75 % Repigmentierung), während Hände, Ellbogen und Füße sich nur zu 2 % repigmentierten.

Welche operativen Verfahren stehen zur Behandlung von Vitiligo zur Verfügung?

Transplantationen sind chirurgische Techniken, die in der Behandlung von Vitiligo angewendet werden, wenn die Läsionen stabil sind, das heißt seit mindestens sechs bis zwölf Monaten nicht mehr fortschreiten. Sie sind besonders indiziert bei segmentalem Vitiligo, also wenn ein klar abgegrenzter Bereich des Körpers betroffen ist, ohne Risiko einer Weiterentwicklung.

Dieser Eingriff wird üblicherweise in örtlicher Betäubung vorgenommen, da die zu behandelnden Areale begrenzt sind. In seltenen Fällen kann jedoch auch eine Vollnarkose in Betracht gezogen werden, beispielsweise bei ausgedehnten Flächen oder bei Kindern. Das Prinzip beruht auf der Transplantation von Hautfragmenten aus einer gesunden und pigmentierten Spenderegion des Patienten selbst, um Abstoßungsreaktionen und den Einsatz einer immunsuppressiven Behandlung zu vermeiden. Diese Transplantate enthalten funktionstüchtige Melanozyten, die das depigmentierte Areal wieder besiedeln. Nach Fixierung und Abheilung zeigt sich die Repigmentierung in der Regel innerhalb weniger Wochen bis Monate.