Das Vitiligo ist eine Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem fälschlicherweise die Melanozyten angreift, die Zellen, die an der Dermis-Epidermis-Grenze liegen und für die Produktion von Melanin verantwortlich sind, einem Pigment, das die Haut vor UV-Strahlen schützt. Bei ordnungsgemäßer Funktion des Immunsystems wird Melanin an die Keratinozyten übertragen, die an der Entzündungsreaktion beteiligt sind. Zwei Hauptmechanismen erklären diesen Verlust bei Vitiligo: die Zerstörung der Melanozyten durch CD8+ T-Lymphozyten und deren Apoptose sowie ein Adhäsionsdefekt der Melanozyten, der zu ihrer Ablösung von der Basalmembran führt.
Vitiligo ist keine ansteckende Krankheit.
Es resultiert nicht aus einer viralen, bakteriellen oder pilzlichen Infektion, noch aus einem übertragbaren Krankheitserreger, wie es bei ansteckenden Krankheiten der Fall ist, und kann nicht durch körperlichen Kontakt, durch die Luft oder durch das Blut übertragen werden. Dermatologische und immunologische Studien bestätigen, dass das Vitiligo absolut nicht übertragbar ist, da es auf einer internen Fehlfunktion des Immunsystems beruht und nicht auf einem externen Agens.
Aber es gibt genetische Prädispositionen für Vitiligo, die Verwirrung stiften können. Tatsächlich haben laut verschiedenen Quellen 20% der von Vitiligo betroffenen Personen mindestens einen Elternteil ersten Grades, der an dieser Krankheit leidet, und diese Personen haben ein 7- bis 10-fach erhöhtes Risiko, Vitiligo zu entwickeln. Mehr als 50 Anfälligkeitsgene, darunter HLA, CTLA4, NLRP1 und TYR, wurden mit der Krankheit in Verbindung gebracht. Individuen, die Varianten dieser Gene tragen, haben ein erhöhtes Risiko, Vitiligo zu entwickeln, ohne jedoch zwangsläufig davon betroffen zu sein. Allerdings reicht die Vererbung allein nicht aus, da auch Umweltfaktoren eine Rolle spielen können, insbesondere Stress, das Koebner-Phänomen oder auch Chemikalien.