Die Hautalterung geht einher mit einer fortschreitenden Abschwächung der regenerativen Kapazitäten der Haut. Dieser Rückgang beruht weitgehend auf der Abnahme der Effizienz epidermaler und follikulärer Stammzellen, die für die konstante Erneuerung der Epidermis verantwortlich sind. Während ihre Zahl im Alter nur moderat sinkt, verringern sich ihr Teilungs- und Differenzierungsvermögen deutlich, vor allem aufgrund eines veränderten Mikroumfelds: Die extrazelluläre Matrix büßt an Kohäsion ein, die zelluläre Kommunikation gerät aus dem Gleichgewicht und entzündliche Signale nehmen zu. Diese Störungen mindern die Fähigkeit der Stammzellen, eine regelmäßige Erneuerung zu gewährleisten, was zu einer weniger widerstandsfähigen Haut führt, die langsamer heilt.
Auf molekularer Ebene wird die Verlangsamung der Zellneuerung durch die Ansammlung seneszenter Zellen. Diese Zellen, die sich nicht mehr teilen können, sezernieren eine Reihe proinflammatorischer Mediatoren, die als SASP (Senescence-Associated Secretory Phenotype) bezeichnet werden und die Funktion benachbarter Zellen beeinträchtigen. Gleichzeitig tragen Phänomene wie Telomerkürzung, oxidativer Stress und die Deregulierung von Genen, die an der Proliferation beteiligt sind, wie p53, HES1, KLF6 oder COL17A1, tragen sie zur Verlangsamung der Zellneuerung bei. Diese internen Veränderungen schaffen einen Teufelskreis, in dem sich die Haut immer langsamer erneuert, während ihre strukturelle Integrität sich verschlechtert.
Extrinsische Faktoren wie UV-Strahlen und Luftverschmutzung verstärken diese intrinsischen Alterungseffekte. Sie verursachen Schäden an der DNA von Stammzellen, stören deren Mikroumgebung und beschleunigen ihre funktionelle Erschöpfung. Die Haut altert dadurch sichtbar mit Faltenbildung, einem fahlen Teint und Elastizitätsverlust sowie funktionell durch eine geschwächte Hautbarriere und eine verringerte Reparaturfähigkeit.
Die Verlangsamung des Zellumsatzes ist nicht nur ein Begleitphänomen des Alterns, sondern auch eine seiner Hauptantriebskräfte.