Was sind die Ursachen von Krampfadern?

Der Rücktransport des Blutes aus den unteren Extremitäten zum Herzen beruht auf einem fein regulierten Venensystem. Die Venen der Beine sind mit unidirektionalen Venenklappen ausgestattet, die einen Blutrückfluss verhindern und den Blutstrom entgegen der Schwerkraft nach oben lenken. Dieser Mechanismus wird durch die Wadenmuskelpumpe unterstützt, deren Kontraktionen die Vorwärtsbewegung des venösen Blutes fördern. Unter normalen Bedingungen wird der Großteil dieses venösen Rückstroms über die tiefen Venen gewährleistet, während die oberflächlichen Venen eine untergeordnete Rolle einnehmen, sich jedoch als anfälliger für Dilatationsphänomene erweisen.

Wenn die Wand einer oberflächlichen Vene ihre Spannkraft verliert — oft im Zusammenhang mit einer konstitutionellen Bindegewebsschwäche — weitet sich ihr Durchmesser allmählich. Die Venenklappen können sich dieser Dehnung nicht anpassen und schließen dann nicht mehr richtig. Es kommt zu einem Blutreflux in die distalen Abschnitte des Beins, verantwortlich für Blutstau und einen anhaltenden Anstieg des Venendrucks. Dieser Teufelskreis fördert die Ausdehnung der Vene und führt allmählich zum Auftreten von Krampfadern, die sichtbar und gewunden sind.

Eine der Hauptursachen für Krampfadern ist eine Anomalie in der Struktur der Venenwand. Das Kollagen und Elastin sind zwei wesentliche Strukturproteine, die die Elastizität und Festigkeit der Venen gewährleisten. Bei Menschen mit Krampfadern sind diese Proteine desorganisiert oder quantitativ vermindert. Außerdem verlieren die glatten Muskelzellen der Venen ihre normale Funktion und bestimmte Enzyme, die Matrix-Metalloproteinasen (MMP-2, MMP-9), bauen das Venengewebe beschleunigt ab. Infolgedessen weitet sich die Vene, was zu einem Anstieg des Venendrucks führt. Dieser Druckanstieg löst auch die Aktivierung des Endothels aus, wobei die Entzündungsmarker (TNF-α, IL-6) innerhalb der Vene ansteigen. Allmählich schwächt diese Entzündung die Venenwand noch weiter, verändert das Endothel und führt zu einem strukturellen Umbau.

Die Gesamtheit dieser voneinander abhängigen Prozesse – strukturelle Schwäche, Klappeninsuffizienz, Reflux, erhöhter Druck und Entzündung – trägt zur Entstehung und zum Fortschreiten von Krampfadern bei.

Die Entwicklung von Varizen beruht auf einer komplexen Interaktion genetischer, hormoneller, mechanischer und umweltbedingter Faktoren, die die Venenfunktion allmählich beeinträchtigen.

1. Der Alterungsprozess.

Das Altern stellt einen der wichtigsten Risikofaktoren für Varizen dar. Mit zunehmendem Alter verlieren die Venenwand und die Klappen naturgemäß an Elastizität und Widerstandskraft, während die Effizienz der Wadenmuskelpumpe abnimmt. Diese Veränderungen erschweren den venösen Rückfluss zum Herzen, erhöhen den Venendruck und begünstigen eine Klappeninsuffizienz. Große bevölkerungsbezogene Studien deuten darauf hin, dass die Prävalenz von Varizen sich nach dem 65. Lebensjahr nahezu verdoppelt, einige Kohorten berichten Raten von über 80 % bei Personen im Alter von 70 bis 80 Jahren. Diese Daten zeigen deutlich, dass das Altern die Anfälligkeit für Varizen signifikant erhöht.

2. Genetische Faktoren.

Genetik spielt eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung von Krampfadern. Studien schätzen, dass 50 bis 80 % der Betroffenen eine familiäre Vorbelastung aufweisen. Wenn beide Elternteile betroffen sind, entwickeln etwa 90 % der Kinder ebenfalls Krampfadern. Ist nur ein Elternteil betroffen, wird das Risiko auf 25 % bei Männern und 62 % bei Frauen geschätzt.

Mehrere Gene, die an der Integrität des Bindegewebes und an der Entwicklung venöser Klappen beteiligt sind, wurden identifiziert. Das am intensivsten untersuchte Gen ist Forkhead-Box-Protein C2 (FOXC2), das für die Bildung und den Erhalt venöser Klappen unerlässlich ist. Eine Mutation dieses Gens führt zum Versagen der Klappen in den oberflächlichen und tiefen Venen der unteren Extremitäten, begünstigt den venösen Reflux und das vorzeitige Auftreten von Krampfadern.

Andere mit Krampfadern assoziierte Gene beeinflussen die Integrität des Bindegewebes und die endotheliale Funktion. Varianten des Thrombomodulins (TM) können die endotheliale Signalübertragung beeinträchtigen und die Venenwand schwächen, während der Polymorphismus MTHFRC677T mit einer weniger effektiven Gefäßremodellierung und einer höheren Prävalenz von Krampfadern in bestimmten Bevölkerungsgruppen in Verbindung gebracht wurde. Diese genetischen Veränderungen können die Architektur von Kollagen und Elastin stören, die Elastizität der Gefäße verringern oder die Funktion der Venenklappen beeinträchtigen.

Insgesamt deuten die aktuellen Daten darauf hin, dass Krampfadern auf einem polygenen Mechanismus beruhen, bei dem genetische Faktoren mit Lebensgewohnheiten und hormonellen Einflüssen interagieren, um das Gesamtrisiko zu bestimmen.

3. Hormonelle Faktoren.

Weibliche Hormone, insbesondere das Östrogen und das Progesteron, spielen eine zentrale Rolle bei der venösen Dilatation, wodurch Frauen anfälliger für Krampfadern sind. Progesteron bewirkt eine Relaxation der glatten Muskulatur in der Venenwand, reduziert deren Tonus und erleichtert die Dehnung der Venen unter Druck. Östrogen dagegen beeinflusst die Umstrukturierung von Kollagen und Elastin, kann das Bindegewebe auflockern und damit die strukturelle Stabilität der Venen schwächen. Diese hormonelle Sensibilität erklärt, warum manche Frauen um die Menstruation herum eine Zunahme der Symptome erleben, da hormonelle Schwankungen vorübergehend den Venentonus herabsetzen können.

Während der Schwangerschaft verstärken sich diese Effekte erheblich. Es wird geschätzt, dass etwa 40% der schwangeren Frauen entwickeln Krampfadern. Der Progesteronspiegel steigt dann um das Fünf- bis Zehnfache, was zu einer ausgeprägten Entspannung der Venen führt. Parallel dazu erhöht sich das Blutvolumen um 40 bis 50 % und die wachsende Gebärmutter übt einen zunehmenden Druck auf die Beckenvenen und auf die Venen der unteren Extremitäten aus. All diese Veränderungen schaffen günstige Voraussetzungen für die venöse Stauung und eine Klappeninsuffizienz und tragen somit zur Entstehung von Krampfadern während der Schwangerschaft bei.

4. Mechanischer Stress und lebensstilbezogene Faktoren.

Wiederholte mechanische Belastungen und bestimmte Alltagsgewohnheiten können das Venensystem allmählich überlasten. Der Umstand länger in derselben Position zu verweilen, insbesondere im Stehen, übt einen kontinuierlichen Druck nach unten auf die Beinvenen aus. Diese Situation erhöht den hydrostatischen Druck, verlangsamt den venösen Rückfluss und steigert die Beanspruchung der Venenklappen. Langfristig kann diese wiederholte Belastung zu deren Versagen und zur Dilatation der oberflächlichen Venen beitragen.

Berufe, die mit langanhaltendem Stehen verbunden sind – etwa in der Lehre, der Krankenpflege, im Sicherheitsdienst, bei Reinigungsarbeiten oder im Einzelhandel – sind deutlich mit einem erhöhten Risiko für Krampfadern assoziiert. Studien belegen durchweg, dass Personen unter diesen Bedingungen häufiger Krampfadern entwickeln als Beschäftigte mit abwechslungsreicheren Tätigkeiten. Einige Untersuchungen weisen für diese Berufsgruppen Prävalenzraten von bis zu 65 % aus, bei Pflegehilfskräften sogar von 73 %.

Das Tragen sehr enger Kleidung und körperliche Inaktivität können ebenfalls den Venendruck erhöhen. Die Kleidung, die Taille, Leiste oder Oberschenkel komprimiert kann den Blutrückfluss zum Herzen behindern und so die Blutstase fördern. Darüber hinaus verringert eine unzureichende Muskelaktivität die Effizienz der Muskelpumpe, wodurch das Blut in den unteren Extremitäten stagniert und der Druck in den oberflächlichen Venen ansteigt.

5. Anamnese einer tiefen Venenthrombose.

Eine Vorgeschichte mit tiefer Venenthrombose ist einer der wichtigsten Prädiktoren für die Entwicklung von Krampfadern. Ein Thrombus kann die Venenklappen dauerhaft schädigen und ihre korrekte Schließung verhindern. Der daraus resultierende Blutreflux führt zu einem chronischen Anstieg des Drucks in den oberflächlichen Venen, was deren Wand allmählich dehnt und schwächt. Tiefe Venenthrombose induziert somit bleibende strukturelle Veränderungen des Venensystems, die das Risiko von Krampfadern deutlich erhöhen.

6. Die diätetischen Faktoren.

Der Rolle der Ernährung bei der Entwicklung von Krampfadern bleibt unklar. Einige Hypothesen legen nahe, dass eine ballaststoffarme Ernährung chronische Verstopfung begünstigen könnte, den Bauchdruck erhöht und den venösen Rückfluss erschwert. Ebenso kann eine übermäßige Salzaufnahme die Wassereinlagerung und Schwellungen in den Beinen fördern und so den Venendruck steigern. Trotz dieser plausiblen physiologischen Mechanismen bleiben jedoch die wissenschaftlichen Belege, die die Ernährung als einen wesentlichen Risikofaktor identifizieren, begrenzt.

7. Alkoholkonsum und Tabakkonsum.

Alkoholkonsum kann die Venengesundheit indirekt beeinflussen, insbesondere durch seine Auswirkungen auf die Hydratation und Entzündungsprozesse, doch erscheint seine direkte Rolle bei der Entstehung von Krampfadern begrenzt. Rauchen hingegen ist dafür bekannt, die Endothelzellen zu schädigen, den oxidativen Stress und die Mikrozirkulation zu beeinträchtigen. Diese Effekte schwächen die Venenwand und fördern Entzündungsprozesse, was den venösen Umbau beschleunigt. Einige Studien deuten zudem darauf hin, dass Tabak die Verfügbarkeit von Stickstoffmonoxid reduziert, das für die normale Entspannung der Gefäße essenziell ist, wodurch die Venen weniger elastisch und weniger anpassungsfähig bei Schwankungen des Blutvolumens werden. Trotz dieser schädlichen Effekte ist der direkte Zusammenhang zwischen Rauchen und dem Auftreten von Krampfadern bleibt umstritten.

8. Chronische Hitzeexposition.

Häufige Einwirkung intensiver Wärmequellen, wie heißen Bädern oder Saunen, führt zu einer Erweiterung der oberflächlichen Venen, bedingt durch thermoregulatorische Mechanismen. Wenn diese Vasodilatation wiederholt oder über längere Zeit besteht, kann sie mechanischen Stress auf die Venenwand und die Klappen ausüben. Langfristig kann dies den venösen Tonus verringern und die Blutstase begünstigen, wodurch Symptome wie Schweregefühl, Schwellungen oder sichtbare Krampfadern, insbesondere bei prädisponierten Personen, verschlimmert werden.

9. Einige Umweltfaktoren.

Einige Studien legen nahe, dass Umweltfaktoren, insbesondere die Luftverschmutzung, könnten zu Venenerkrankungen beitragen. Schadstoffe wie Feinstaub oder Stickstoffdioxid können einen oxidativen Stress und eine niedriggradige Entzündung, die das Endothel schädigen und die Venenwand schwächen können. Allerdings sind die Daten begrenzt, und die Luftverschmutzung wird eher als potenzieller Faktor denn als eindeutig belegte Ursache angesehen.

10. Adipositas.

Ein Übergewicht erhöht den Druck auf die Venen der unteren Extremitäten, was den venösen Rückfluss erschwert und eine Klappeninsuffizienz begünstigt. Diese Erhöhung des Venendrucks kann den Reflux und die Venenerweiterung beschleunigen. Epidemiologische Studien zeigen, dass Frauen mit einem hohen BMI ein 1,5- bis 2-fach höheres Risiko haben, Krampfadern zu entwickeln, während dieser Zusammenhang bei Männern weniger ausgeprägt ist.

11. Diabetes mellitus.

Diabetes stellt keine direkte Ursache für Krampfadern dar, kann jedoch eine bereits bestehende Venenschwäche verschlimmern. Chronische Hyperglykämie fördert oxidativen Stress und Entzündungsreaktionen, schädigt das Endothel und vermindert die Gefäßelastizität. Diese Veränderungen verlangsamen den Blutfluss und begünstigen die Stase, wodurch der Venendruck allmählich ansteigt. Diabetes ist zudem mit einer Wundheilung verzögerten und häufigeren Komplikationen bei chronischer Venenerkrankung assoziiert.

• CALLAM M. J. Epidemiology of varicose veins. Journal of British Surgery (1994).

• NASH R. & al. Varicose veins. BMJ (2000)

• SCHOTTENFELD D. & al. The epidemiology of chronic venous insufficiency and varicose veins. Annals of Epidemiology (2005).

• COWAN A. R. & al. The symptoms of varicose veins: difficult to determine and difficult to study. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery (2007).

• WAKEFIELD T. W. & al. Pathophysiology of varicose veins. Journal of Vascular Surgery: Venous and Lymphatic Disorders (2017).

• SHARIF A. & al. Global impact and contributing factors in varicose vein disease development. SAGE Open Medicine (2022).

• MAJUMBER A. & al. Clinical presentation of varicose veins. Indian Journal of Surgery (2023).