Sonne: Wie schützt man die Haut von innen und außen?

Interner Sonnenschutz beruht auf einer Reihe von Mechanismen, die in Aufbau und Funktion der Haut integriert sind.

Es kombiniert drei Hauptverteidigungsmechanismen: die physikalische Barriere der Hornschicht, die Pigmentierung mit Melanin und die zellulären DNA-Reparatursysteme. Diese Abwehrmechanismen sind je nach Phototyp, Alter und Körperregion unterschiedlich wirksam, bilden jedoch die erste biologische Reaktion auf Sonneneinstrahlung.

Die Hornschicht: eine erste physikalische Barriere gegen Sonnenstrahlung.

Das Stratum corneum, die äußerste Schicht der Epidermis, fungiert als eine erste Barriere gegen die Sonneneinstrahlung. Sie erfüllt eine doppelte photoprotektive Funktion: Das Stratum corneum reflektiert einen Teil des Lichts, insbesondere im sichtbaren und infraroten Spektrum, und absorbiert einen Bruchteil der UV-Strahlung. Die Wirksamkeit dieser Barriere zum Schutz des Körpers vor Sonneneinstrahlung variiert je nach Dicke, die an verschiedenen Körperstellen unterschiedlich ist. So beträgt die mittlere Dicke des Stratum corneum an der Fußsohle 1,5 mm, verglichen mit weniger als 0,1 mm für das Augenpartie. Die photoprotektive Kapazität des Stratum corneum hängt auch vom Phototyp ab: Sie ist bei Personen mit dunkler Haut ausgeprägter, da Melanin diffus verteilt ist. Die meisten UVB werden vom Stratum corneum blockiert, im Gegensatz zu den UVA, die tiefer eindringen.

Melanin: ein leistungsstarker biologischer Filter.

Melanin bildet das zentrale Element des internen Lichtschutzes. Sie wird von den in der Basalschicht der Epidermis befindlichen Melanozyten während des Prozesses der Melanogenese, sie absorbiert mehr als 90 % der UV-Strahlung, die die Hornschicht durchdrungen hat. Melanin schützt auch die Melanozyten und Keratinozyten der Haut, indem sie die durch Photonen erzeugten freien Radikale neutralisiert und DNA-Veränderungen begrenzt. Entgegen gängiger Annahmen ist die Zahl der Melanozyten von Person zu Person konstant, unabhängig vom Phototyp. Größe, Dichte und Verteilung der Melanosomen – der Organellen, die Melanin enthalten – sind unterschiedlich. Bei dunkler Haut sind die Melanosomen größer, über die gesamte Epidermishöhe verteilt und bis in die Hornschicht vorhanden, was die photoprotektive Kapazität erhöht.

Auf molekularer Ebene wird die Melaninsynthese durch ein komplexes Netzwerk zellulärer Signale reguliert. Das Schlüsselenzym dieses Prozesses ist Tyrosinase, die die ersten Schritte der Tyrosin-Umwandlung in Melanin katalysiert. Ihre Aktivität wird durch assoziierte Proteine wie TRP1 (tyrosinase-related protein 1) und DCT (Dopachrom-Tautomerase) moduliert, die beide in Melanozyten exprimiert werden. Diese Pigmentzellen werden zudem von benachbarten Keratinozyten beeinflusst, die parakrine Signale unter UV-Einwirkung abgeben. Einer der wichtigsten hormonellen Regulatoren ist MSH (Melanozyten-stimulierendes Hormon), das den MC1R-Rezeptor auf der Zelloberfläche der Melanozyten aktiviert. Dieser Rezeptor steuert, ob die Synthese auf Eumelanin, ein braun-schwarzes photoprotektives Pigment, oder auf Pheomelanin, ein rötlich-gelbes Pigment, das weniger effizient ist und unter UV-Strahlung potenziell pro-oxidativ wirkt, ausgerichtet wird. Die genetischen Variationen im MC1R-Gen sind verantwortlich für besondere Phänotypen (sehr helle Haut, Sommersprossen) und eine erhöhte Sonnenempfindlichkeit.

Dunkle und helle Haut profitieren nicht vom gleichen natürlichen Lichtschutz: Es wird geschätzt, dass der durchschnittliche LSF von schwarzer Haut 13,4 gegenüber 3,4 für weiße Haut beträgt.

Zelluläre Reparatursysteme zur Behebung von UV-induzierten Schädigungen.

Dringen UV-Strahlen in die Hautschichten ein, interagieren sie mit Chromophoren und führen zur Bildung reaktiver Sauerstoffspezies und DNA-Photoprodukten, insbesondere Pyrimidindimeren. Diese Veränderungen sind potenziell mutagen. Als Reaktion aktiviert die Haut mehrere zelluläre Reparatursysteme, um die genomische Integrität zu schützen. Der Mechanismus der Photoreaktivierung setzt das Enzym Photolyase ein, um Thymin-Thymin-Dimere unter Einwirkung von sichtbarem Licht zu reparieren. Die Effizienz zellulärer Reparaturwege nimmt mit dem Alter ab. Diese Abnahme erhöht das Hautkrebsrisiko bei älteren Menschen oder Personen mit hoher UV-Exposition.

Einige in unserer Ernährung enthaltene Moleküle oder als Nahrungsergänzungsmittel verfügbare Substanzen zeigten in Studien einen leichten photoprotektiven Effekt. Dennoch bleiben Intensität, Dauerhaftigkeit und vor allem klinische Relevanz dieses Effekts umstritten. Obwohl eine vielfältige und ausgewogene Ernährung empfohlen wird, raten wir dazu, vor Beginn einer Supplementierung ärztlichen Rat einzuholen.

Vitamin C und E: eine mäßige photoprotektive Synergie.

Einzeln haben weder Vitamin C (Ascorbinsäure) noch Vitamin E (α-Tocopherol) einen überzeugenden photoprotektiven Effekt gezeigt in vivo. Im Gegensatz dazu würde ihre orale Kombination eine leichte Erhöhung der minimalen Erythemdosis (MED) bewirken, was eine erhöhte Hautresistenz gegenüber UVB widerspiegelt. Drei kontrollierte Studien berichteten eine modeste, aber signifikante Erhöhung der MED, die zwischen 16,5 und 80 mJ/cm lag2, was der Fähigkeit von Vitamin C zugeschrieben wird, das oxidierte Vitamin E in Zellmembranen zu regenerieren. Als Beispiel wurde eine dieser Studien mit 45 Probanden der Phototypen II bis IV in drei Gruppen durchgeführt. Eine Woche lang erhielt die erste Gruppe täglich 805 mg α-Tocopherol, die zweite 2 g Ascorbinsäure und die dritte 805 mg α-Tocopherol plus 2 g Ascorbinsäure. Die Ergebnisse zeigten eine leichte Erhöhung der MED in den Gruppen 1 und 3.

Carotinoide: eine schützende antioxidative Funktion.

Carotinoide wie Lycopin, Lutein, Zeaxanthin und Provitamine A wie β-Carotin kommen in Obst und Gemüse vor. Sie reichern sich bevorzugt in der Epidermis an, wo sie als Radikalfänger wirken und so die Zellstrukturen vor den schädigenden Effekten der UV-Strahlung schützen. β-Carotin ist das am häufigsten untersuchte Carotinoid. Seine Schutzwirkung wurde in den 1970er Jahren bei Patienten mit erythropoetischer Protoporphyrie beobachtet, einer seltenen genetischen Erkrankung, die unter anderem zu Lichtüberempfindlichkeit der Haut führt. Bei gesunden Probanden sind die Ergebnisse differenzierter. Eine moderate Verringerung der MED wurde in einigen Studien berichtet, aber nur nach sechs Wochen kontinuierlicher Einnahme von mehr als zehn mg/Tag.

Bezüglich Lycopin, einem weiteren Carotinoid, untersuchten zwei klinische Studien dessen Wirkung auf UVB-induziertes Erythem. In der ersten Studie erhielten 11 Teilnehmer über 10 Wochen ein Tomatenkonzentrat mit 16 mg Lycopin. Danach wurde eine Reduktion des Erythems um 40 % auf dem Handrücken nach Bestrahlung mit der MED festgestellt. In der zweiten Studie wurden 36 Probanden randomisiert, um synthetisches Lycopin, Tomatenextrakt oder ein Lycopin-Getränk über 12 Wochen einzunehmen. Alle drei Formen erhöhten den kutanen Lycopinspiegel leicht und reduzierten das Erythem um 38–48 %. Weitere Untersuchungen sind notwendig, doch Lycopin scheint als Antioxidans zum Hautschutz geeignet zu sein.

Nicotinamid: ein photoprotektives Vitamin.

Nicotinamid oder Niacinamid, ist ein Vorläufer von NAD+, einem Cofaktor, der für die DNA-Reparatur und die Immunantwort nach UV-Exposition unerlässlich ist. Anders als bei anderen Vitaminen wurden seine photoprotektiven Effekte in mehreren klinischen Studien untersucht, mit vielversprechenden Ergebnissen. In einer randomisierten, doppelblinden Phase-III-Studie wurden fast 400 Teilnehmende einbezogen, die in den letzten fünf Jahren mindestens zwei nichtmelanozytäre Hautkrebserkrankungen (Basalzell- oder Plattenepithelkarzinom) hatten. Sie erhielten 500 mg Nicotinamid zweimal täglich über 12 Monate oder ein Placebo.

Am Jahresende zeigte die Nicotinamidgruppe im Vergleich zur Placebogruppe eine signifikante Reduktion von 23% bei neu aufgetretenen nicht-melanozytären Hautkarzinomen. Die Zahl aktinischer Keratosen, präkanzeröser Läsionen, sank ab dem dritten Monat deutlich. Diese Effekte wurden jedoch nicht nach Absetzen der Supplementierung aufrechterhalten.

Die externe Photoprotektion umfasst den textilen Schutz und die Anwendung von Sonnenschutzmitteln. Die externe Photoprotektion gilt oft als Grundpfeiler des Sonnenschutzes.

Die Bekleidung: eine erste physische Schutzbarriere.

Ein Bekleidungsstück kann eine hochwirksame physikalische Barriere gegen UV-Strahlung bieten. Zur Bewertung dieser Wirksamkeit wurde der UV-Schutzfaktor (UPF) definiert. Ein hoher UPF weist auf eine starke Blockierung von UVB- und UVA-Strahlen hin. Die UV-Filterkapazität eines Textils hängt von Faserart, Gewebedichte, Dicke, Farbe, Feuchtigkeit und Abnutzungsgrad ab. Ein dunkelblauer Jeansstoff kann einen UPF von über 50 erreichen und schützt die Haut. Der UPF eines dünnen weißen Baumwoll-T-Shirts liegt bei 7 bis 10. Die internationale Norm AS/NZS 4399 regelt den UPF.

Sonnenschutzprodukte: unverzichtbare Schutzmittel gegen Sonneneinstrahlung.

Sonnenschutzprodukte – Sticks, Sprays, Nebel, Lotions oder Sonnencremes – sind eine wesentliche Strategie, um die Haut vor Sonneneinwirkung zu schützen. Ihre Wirksamkeit beruht auf den organischen und/oder mineralischen Filtern die sie enthalten. Diese Moleküle absorbieren und reflektieren UV-Strahlen und schützen so die Haut vor schädlichen Effekten. Die Schutzleistung von Sonnenschutzmitteln wird durch den LSF (Lichtschutzfaktor) und den UVA-Schutzfaktor (UVA-Schutzfaktor), Werte, die im Rahmenstrenger und regulierter Laborprüfungen. Nach EU-Recht muss ein Sonnenschutzmittel einen UVA-Schutz bieten, der mindestens ein Drittel des auf dem Etikett angegebenen UVB-Schutzes entspricht.

Der Lichtschutzfaktor (LSF) bewertet den Schutz vor erythemverursachenden UV-Strahlen (85 % UVB und 15 % UVA-II), die Sonnenbrand auslösen, während der UVA-Schutzfaktor (UVA-PF) den Schutz vor UVA-Strahlen quantifiziert, die tiefer in die Haut eindringen und deren Alterung beschleunigen.

In der Praxis hängt die Wirksamkeit eines Sonnenschutzmittels hängt weitgehend von der aufgetragenen Menge ab. Während die SPF-Tests mit 2 mg/cm2, Anwender tragen im Schnitt viermal weniger auf (≈ 0,5 mg/cm2), was den Schutz deutlich verringert. Um den auf dem Etikett angegebenen Schutz zu erreichen, müsste man 2,5 Fingerglieder Sonnencreme auf Gesicht und Hals auftragen, 8 Fingerglieder auf Brust und Rücken, 4 Fingerglieder auf jeden Arm, 1 Fingerglied auf jede Hand, 6 Fingerglieder auf jedes Bein und 2 Fingerglieder auf jeden Fuß.

Außerdem ist die Anwendungsfrequenz der Sonnenschutzcreme ist wesentlich bei längerer UV-Exposition. Wenn Sie den Tag in der Sonne verbringen, tragen Sie die Sonnenschutzcreme mindestens alle zwei Stunden erneut auf. Die meisten UV-Filter bauen sich im Laufe der Exposition ab und verringern so den Hautschutz.

• CORTES-FRANCO R. & al. UVB photoprotection with antioxidants: effects of oral therapy with d-alpha-tocopherol and ascorbic acid on the minimal erythema dose. Acta dermato-venereologica (2002).

• LACOUR J.-P. & BÉANI J.-C. Photoprotection naturelle, photoprotection externe (topique et vestimentaire). Annales de Dermatologie et de Vénéréologie (2007).

• HEARING V. J. & al. The protective role of melanin against UV damage in human skin. Photochemistry and Photobiology (2007).

• COIFFARD L. J. M. & al. In vitro UV-A protection factor (PF-UVA) of organic and inorganic sunscreens. Pharmaceutical Development and Technology (2009).

• ASKARIAN-AMIRI M. E. & al. Signaling pathways in
  melanogenesis. International Journal of Molecular Sciences (2016).

• Thèse de Zacharie SEGAOULA. Pertinence et validations préclinique et clinique du modèle spontané canin de mélanome dans le développement thérapeutique en oncologie (2017).

• TALVAS J. & VASSON M.-P. Photoprotection solaire interne et externe. Pratiques en Nutrition (2018).

• ADLER B. & al. Systemic photoprotection. Current Dermatology Reports (2020).

• Australian Government - Department of Health and Aged Care. Australian regulatory guidelines for sunscreens (2023).