Neu: Pflege für zu Rosazea neigende Haut

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Causes récidive psoriasis.

Psoriasis: Warum kommt es wieder?

Psoriasis bezeichnet eine chronische Entzündung der Haut. Diese nicht ansteckende Krankheit betrifft 2 bis 3% der französischen Bevölkerung. Sie wird durch eine genetische Prädisposition verursacht, aber vor allem durch ein Versagen des Immunsystems. Mit unvorhersehbarer Entwicklung kann sie einen isolierten Schub verursachen und Jahre später zu neuen Läsionen führen. Entdecken Sie den Mechanismus, der mit diesem Rückfall verbunden ist.

Zusammenfassung
Veröffentlicht 20. Februar 2024, von Manon, Wissenschaftliche Redakteurin — 4 min Lesezeit
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Ist es möglich, Psoriasis vollständig zu heilen?

Die Psoriasis zeigt sich als chronische entzündliche Hauterkrankung. Diese Eigenschaft impliziert eine fortschreitende Entwicklung der Krankheit, die zwar verwaltet werden kann, aber sehr oft nicht endgültig geheilt wird. Dank der zeitgenössischen Therapien ist es möglich, die Psoriasis-Plaques zurückzubilden, was zu verlängerten Remissionsperioden führt.

Die Behandlung von Psoriasis erfordert ein ärztliches Rezept. Im Allgemeinen besteht das Rezept aus Cremes oder Lotionen, die lokal auf die betroffene Stelle aufgetragen werden. Für fortgeschrittene Stadien empfehlen Fachleute orale Medikamente, kombiniert mit Exposition gegenüber UV-Strahlen. Schwere Fälle werden mit Immunsuppressiva behandelt, um die Aktivität des Immunsystems zu begrenzen.

Rückfall von Psoriasis: Welcher Mechanismus?

Die Forscher des Brigham and Women's Hospital (BWH) haben die Frage des Rückfalls von Psoriasis geklärt, insbesondere das Wiederauftreten von Plaques an denselben Stellen. Diese Studie wurde nach dem Absetzen der topischen Steroidtherapie durchgeführt. Die Dichte der T-Lymphozyten in klinisch gelösten Psoriasis-Läsionen war signifikant höher als in der nicht-läsionalen und gesunden Kontrollhaut, und war nicht signifikant unterschiedlich von der der Läsionen vor der Behandlung. Dies deutet daher auf die Möglichkeit einer spezifischen Gruppe von residenten T-Lymphozyten hin, die in der Lage sind, die Psoriasis zu reaktivieren und das Wiederauftreten von Hautläsionen nach der Therapie zu verursachen.

Die Studie hat gezeigt, dass die verbleibenden Populationen von T-Lymphozyten in Psoriasis-Läsionen aktiv die mRNA von IL-17A und IL-22 exprimieren, zwei Zytokine, die in der Pathogenese der Psoriasis eine Rolle spielen. Diese residenten T-Zellen wären dann in der Lage, die Krankheit nach dem Abklingen der Hautläsionen neu zu starten. Der Prozess läuft wie folgt ab: Nach der Entzündung bleibt eine Gruppe von hartnäckigen Zellen übrig. Dies deutet darauf hin, dass konventionelle Therapien wahrscheinlich nicht die pathogenen T-Lymphozyten ausrotten, sondern eher die Aktivität dieser Zellen unterdrücken.

Diese können lange in der Haut überleben. Das Beenden der aktiven Therapie ermöglicht es diesen T-Lymphozyten, sich wieder zu aktivieren. Diese kritischen pathogenen T-Lymphozyten könnten durch autologe Antigene oder solche, die vom Kommensalen abgeleitet sind, aktiviert werden, was die entzündliche Kaskade wieder in Gang setzen könnte und neue oder wiederkehrende psoriatische Hautläsionen verursachen könnte.

Rückfall von Psoriasis: Verschlimmernde Faktoren.

Viele Faktoren neigen dazu, die Entwicklung von Psoriasis zu beeinflussen.

  • Bestimmte HNO-Infektionen können potenziell nach einigen Wochen der Remission einen Rückfall verursachen.

  • Der übermäßige Alkoholkonsum trägt zur Entstehung von Psoriasis-Schüben bei einigen Patienten bei, ebenso wie Tabak.

  • Der Stress.

  • Übergewicht erschwert die Überwachung der Krankheit.

Psoriasis-Patienten profitieren davon, ihre Haut regelmäßig zu pflegen, um Trockenheit und Reizungen vorzubeugen. Sie sollten Produkte und Materialien bevorzugen, die ihrer Hauttypologie entsprechen: mildes und überfettendes Seife, Kleidung aus natürlichen Stoffen, Creme und feuchtigkeitsspendender Balsam, usw.

Quelle

  • MATOS T. R. & al. Clinically resolved psoriatic lesions contain psoriasis-specific IL-17–producing αβ T cell clones. The Journal of Clinical Investigation (2017).

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