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Effets tabac psoriasis.

Was ist der Einfluss des Rauchens auf Psoriasis?

Psoriasis ist eine chronische und entzündliche Hauterkrankung. Sie weckt seit Jahren das Interesse der Forscher. Neben genetischen und Umweltfaktoren ist die potenzielle Rolle des Rauchens bei der Entwicklung und Schwere des Psoriasis ein Diskussionsthema. Was sind die Verbindungen zwischen Rauchen und Psoriasis? Antwort in diesem Artikel.

Zusammenfassung
Veröffentlicht 20. Februar 2024, von Manon, Wissenschaftliche Redakteurin — 4 min Lesezeit

Wie entsteht Psoriasis?

Die Psoriasis zeichnet sich durch das Auftreten von roten und schuppigen Plaques aus, die sich auf bestimmten Bereichen des Körpers bilden. Diese Plaques können Juckreiz und Irritationen verursachen, deren Intensität von Person zu Person variiert. Sie entstehen als Reaktion auf eine Hautentzündung, die durch eine Fehlfunktion des Immunsystems verursacht wird. T-Lymphozyten sind für die Produktion von entzündlichen Molekülen wie Zytokinen (IL-17, IL-22, TNF-α, usw.) verantwortlich.

Diese Substanzen stimulieren die Vermehrung von Keratinozyten, Zellen, die in der Haut vorhanden sind. Infolgedessen wird der normale Zell-Erneuerungsprozess, der normalerweise drei Wochen dauern würde, auf nur drei Tage beschleunigt. Dieser Prozess führt zu einer Ansammlung unreifer Keratinozyten an der Hautoberfläche, was die Dicke der oberflächlichen Schicht erhöht und somit eine Hyperkeratose bildet.

Genetische Veranlagungen können ebenfalls ein Faktor für das Auftreten von Psoriasis sein. Mindestens 30% der Psoriasis-Fälle entsprechen familiären Formen. Mehrere Gene sind beteiligt und es handelt sich insbesondere um genetische Varianten auf der Ebene der Immungene, die eine Immunstörung verursachen. Studien haben gezeigt, dass die Positivität des HLA-Cw6-Gens mit dem frühen Auftreten von Psoriasis und dem schweren Verlauf der Krankheit verbunden ist. Weitere Studien müssen jedoch durchgeführt werden, um die zugrunde liegenden Mechanismen zu verstehen.

Welchen Zusammenhang gibt es zwischen Rauchen und Psoriasis?

Obwohl die genauen Mechanismen noch nicht vollständig verstanden sind, deuten aufkommende Beweise auf eine Verbindung zwischen Rauchen und Psoriasis hin. Die Bestandteile von Tabak können potenziell eine systemische Entzündung auslösen, was die bereits vorhandenen entzündlichen Prozesse bei Psoriasis verschlimmert. Beobachtungsstudien haben eine hohe Prävalenz von Psoriasis bei Rauchern gezeigt, was die Hypothese einer Beziehung zwischen beiden stärkt.

Die Daten zeigen, dass Rauchen den Schweregrad von Psoriasis beeinflussen kann. Raucher mit Psoriasis neigen dazu, schwere Formen der Krankheit zu entwickeln. Die Interleukine IL-1β, IL-1β ⁄ IL-6 und TGF-β ⁄ IL-21 induzieren die Expression von Th17-Lymphozyten. Darüber hinaus wurde nachgewiesen, dass Tabakrauchextrakt in der Lage ist, die Expression von Th17 in Anwesenheit dieser Zytokine zu erhöhen. Tatsächlich könnte Tabakrauch die Differenzierung von Th17-Lymphozyten induzieren, die die Expression von IL-17 und IL-22 hervorrufen.

Eine weitere Studie hat gezeigt, dass die Kombination aus Rauchen und dem Tragen des HLA-Cw6-Gens etwa 11 Mal höher ist als bei Nichtrauchern ohne HLA-Cw6. Der Mechanismus zur Rechtfertigung dieser Beobachtungen wurde jedoch noch nicht festgelegt. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass Nikotin eine Erhöhung der Sekretion mehrerer Zytokine wie Interleukin (IL)-12, Tumornekrosefaktor (TNF) und IL-2 induziert, die an der Pathogenese der Psoriasis beteiligt sind.

Für Raucher, die an Psoriasis leiden, ist es notwendig, die potenziellen Risiken zu verstehen. Das Aufhören mit dem Rauchen verbessert die Hautgesundheit und reduziert die Schwere der Symptome. Dafür kann eine Konsultation mit einem Gesundheitsfachmann in Betracht gezogen werden, um Unterstützung und Ratschläge zu erhalten.

Quellen

  • TORII K. & al. Tobacco smoke is related to Th17 generation with clinical implications for psoriasis patients. Experimental Dermatology (2011).

  • NALDI L. Psoriasis and smoking: links and risks. Psoriasis: Targets and Therapy (2016).

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