Die fettige Haut ist gekennzeichnet durch eine übermäßige Sebumproduktion der Talgdrüsen, das heißt eine Hyperseborrhö. Dieses Sebum, das hauptsächlich aus Triglyzeriden, Wachsestern, Squalen und freien Fettsäuren besteht, erfüllt normalerweise eine schützende Funktion, da es Bestandteil des Hydrolipidfilms ist, der die Hydratation und Elastizität der Epidermis bewahrt. Wird es jedoch im Überschuss produziert, kann es zu einem glänzenden Erscheinungsbild, einer unregelmäßigen Hautstruktur und einem erhöhten Risiko für verstopfte Poren führen. Die Hyperseborrhö kann durch hormonelle Faktoren entstehen, namentlich eine erhöhte Empfindlichkeit der Talgdrüsen gegenüber Androgenen, aber auch durch genetische Veranlagungen, ein Ungleichgewicht des Hautmikrobioms oder Umweltfaktoren.
Um eine fettige Haut zu pflegen, sollte man darauf achten, überschüssigen Talg zu reduzieren, ohne dabei die Hautbarriere zu beeinträchtigen.
Vor diesem Hintergrund ist die L-Carnitin scheint für fettige Haut interessant, da es eine Rolle im zellulären Energiestoffwechsel spielt. Dieses Molekül wirkt als Transporter langkettiger Fettsäuren, die es zu den Mitochondrien transportieren, wo sie oxidiert und in Energie umgewandelt werden. In den Talgdrüsen beruht ein großer Teil der Sebumproduktion auf der Verfügbarkeit dieser Fettsäuren. Durch die Förderung ihrer Nutzung in den Mitochondrien könnte L-Carnitin dazu beitragen, die intrazellulären Lipidreserven zu begrenzen und so die Sebumsynthese zu reduzieren. Dieser Mechanismus beruht insbesondere auf der Aktivierung der Carnitin-Acyltransferase, eines Enzyms, das am mitochondrialen Transport von Fettsäuren beteiligt ist.
Eine Studie untersuchte die Wirksamkeit von L-Carnitin bei der Regulation der Sebumproduktion mittels einer in vitro-Herangehensweise. Die Forscher verwendeten eine humane Talgdrüsenzelllinie (SZ95), um die Auswirkungen des Moleküls auf den Lipidstoffwechsel zu erforschen. Bei Exposition gegenüber Konzentrationen von 0,5 % und 1 % L-Carnitin zeigten diese Zellen eine signifikante Steigerung der β-Oxidation, d. h. des Abbaus von Fettsäuren in den Mitochondrien. Parallel dazu nahm die intrazelluläre Lipidmenge dosisabhängig ab, was auf eine Verringerung des Vorrats für die Sebumsynthese hinweist.