Finn GOTTRUP und seine Kollegen haben die Auswirkungen des Rauchstopps auf die epidermale Wundheilung und die Kollagenase, das Enzym, das Kollagen abbaut, gemessen. Dazu wurden Hautflüssigkeitsproben von 48 Rauchern (im Alter von 33 Jahren, die 20 Packungen pro Tag rauchen) und 30 Personen, die noch nie geraucht haben, entnommen und die Epidermis wurde exzidiert. Der transepidermale Wasserverlust (TEWL) wurde nach zwei, vier und sieben Tagen gemessen, der bei einer Verletzung zunimmt und bei der Heilung abnimmt. Anschließend wurden die Raucher zufällig auf kontinuierliches Rauchen oder Entzug mit einem Nikotinpflaster verteilt. Die Sequenz wurde nach 4, 8 und 12 Wochen wiederholt, und die Spiegel der Matrix-Metalloproteinase MMP-8 und MMP-1 und der Neutrophilen in der Flüssigkeit wurden mit einem Immuno-Enzym-Test bewertet.
Eine Woche nach der Verletzung zeigte der TEWL keinen signifikanten Unterschied zwischen Rauchern und Abstinenzlern, jeweils 17,20 g/cm2 Stunde und 18,95 g/cm2 Stunde. Allerdings zeigten Personen, die nie geraucht haben, einen TEWL von 13,89 g/cm2 Stunde. Daher war der Heilungsverlauf der abstinenten Raucher ähnlich dem der Raucher und signifikant langsamer als der der Personen, die nie geraucht haben.
Jedoch lag der MMP-8-Spiegel bei Rauchern bei 36,4 ng/mL und bei Personen, die noch nie geraucht hatten, bei 15,2 ng/mL. Der MMP-8-Spiegel bei abstinenten Rauchern lag nach vier Wochen Abstinenz bei 21,2 ng/mL. Der MMP-8-Spiegel bei abstinenten Rauchern war also fast halb so hoch wie bei Rauchern und unterschied sich nicht signifikant von dem von Personen, die noch nie geraucht hatten. MMP-1 wurde durch Rauchen und Abstinenz nicht beeinflusst. Nach der Abstinenz sank die Anzahl der Neutrophilen im Blut signifikant auf das Niveau von Personen, die noch nie geraucht hatten. Die Korrelation zwischen MMP-8 und der Neutrophilenzählung ist signifikant. Tatsächlich produzieren Neutrophile MMP-8.
Welche Mechanismen sind beteiligt?
Diese Ergebnisse deuten auf eine dauerhafte Beeinträchtigung der Wundheilung bei Rauchern hin, jedoch auf eine mögliche Umkehrbarkeit der extrazellulären Matrixabbau vier Wochen nach dem Rauchstopp. Tatsächlich ist MMP-8 eine Kollagenase, die die Abbaugeschwindigkeit von fibrillärem Kollagen I und III begrenzt und hauptsächlich von polymorphkernigen Neutrophilen freigesetzt wird. Darüber hinaus wird sie während der Wundheilung von epidermalen Keratinozyten exprimiert. Typ-I-Kollagen ist in der Haut und im Narbengewebe reichlich vorhanden.
Als Enzym, das für den Abbau von Kollagen I verantwortlich ist, kann MMP-8 daher an dem Mechanismus der Gewebezerstörung beteiligt sein, wie er bei Rauchern beobachtet wird. Man kann annehmen, dass das Aufhören mit dem Rauchen zu einer Verringerung des Kollagenabbaus führt und daher zu einer gewissen Wiederherstellung der Hautelastizität durch Reduzierung der Neutrophilenrate und folglich der MMP-8, aber die Auswirkungen auf die Wundheilung können dauerhaft sein.
Erneut könnten zusätzliche Studien diese Ergebnisse klären.