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Causes kératose pilaire

Was sind die Ursachen für Keratosis pilaris?

Keratose pilaris ist eine sehr häufige, harmlose Hauterkrankung, die etwa eine von vier Personen betrifft. Sie äußert sich durch das Auftreten von kleinen harten Beulen auf der Haut, ähnlich wie kleine Pickel, und verleiht der Epidermis ein "Hühnerhaut" oder "Schleifpapier" Aussehen. Obwohl die genauen Ursachen von Keratose pilaris noch unklar sind, werden derzeit mehrere Ansätze von Wissenschaftlern untersucht. Lassen Sie uns diese in diesem Artikel gemeinsam entdecken.

Zusammenfassung
Veröffentlicht 5. März 2024, von Pauline, Zuständig für die wissenschaftliche Kommunikation — 6 min Lesezeit

Keratosis pilaris, wie erkennt man sie?

Eine häufige und harmlose Hauterkrankung ist die Keratosis pilaris , die das Auftreten von kleinen harten Pickeln auf der Hautoberfläche verursacht, die follikulären Verstopfungen entsprechen. Diese kleinen Beulen sind in der Regel farblos und von einem leichten Rosaton bei Menschen mit heller Haut und einem braunen Halo bei Menschen mit dunkler Haut umgeben. Die Symptome, die mit Keratosis pilaris verbunden sind, treten am häufigsten an den Armen und Waden auf, können sich aber auch auf die Oberschenkel, das Gesäß und seltener auf das Gesicht ausbreiten.

Meistens stellt die Keratosis pilaris nur eine ästhetische Belästigung dar. Tatsächlich ist diese nicht ansteckende Krankheit keine Gefahr für die Gesundheit und führt zu keinen Komplikationen. Einziger bemerkenswerter Nachteil: Keratosis pilaris kann manchmal zu Juckreiz führen. Die durch das Kratzen der Beulen der Keratosis pilaris verursachten Reizungen können dann zu Rötungen und leichter Entzündung führen. Keratosis pilaris tritt oft relativ früh im Leben auf und betrifft zwischen 50 bis 80 % der Jugendlichen und bis zu 40 % der Erwachsenen weltweit.

Was sind die Ursachen für Keratosis pilaris?

Keratosis pilaris ist eine Hauterkrankung, die aus einer Störung im Keratinisierungsprozess resultiert. Mit anderen Worten, sie ist auf eine übermäßige Produktion von Keratin zurückzuführen, was zur Verstopfung der Haarfollikel führt. Dieser Überschuss ist auch für die Ansammlung von abgestorbenen Zellen verantwortlich, was zu einer Verdickung und Unregelmäßigkeit der Haut führt. Keratosis pilaris hat meistens eine genetische Ursache und wird nach einem dominanten autosomalen Muster vererbt. Das bedeutet, dass das "defekte" Allel auf einem nicht geschlechtsspezifischen Chromosom liegt und es ausreicht, dass nur eine Kopie des Gens betroffen ist, damit die Erkrankung sich entwickelt. Diese Anomalie wird von einem der Elternteile übertragen, der selbst betroffen ist und eine Kopie der genetischen Anomalie auf einem seiner Chromosomen trägt.

Mehrere Studien haben sich mit der Ätiologie der Keratosis pilaris beschäftigt und versucht zu bestimmen, welche Mutation für die Erkrankung verantwortlich ist. Obwohl die Forschung noch andauert, scheint es, dass die Funktionsverlust des strukturellen Proteins Filaggrin ein erhebliches Risiko für die Entwicklung von Keratosis pilaris darstellt. Es wird tatsächlich häufig vorgeschlagen, dass diese Erkrankung das Ergebnis einer Störung der Keratinozyten ist, die durch eine Mutation des FLG-Gens verursacht wird, das für Filaggrin kodiert. Zur Erinnerung, Filaggrin ist ein Protein, das mit Keratin in der Epidermis assoziiert ist und eine wesentliche Rolle für die Integrität der Hornschicht spielt.

Die Forschung deutet auf eine Verbindung zwischen einer Anomalie der epithelialen Barriere und Keratosis pilaris hin.

Neben dieser genetischen Komponente wird auch eine hormonelle Einflussnahme vermutet. Tatsächlich wissen wir, dass Hyperandrogenismus eine Hyperkeratinisierung der Haar-Sebum-Einheit der Terminalhaare in Reaktion auf zirkulierende Androgene verursacht, ein Phänomen, das zu Keratosis pilaris führen kann. Hyperandrogenismus ist häufiger bei Frauen und zeigt sich durch hohe Testosteronspiegel. Oftmals in Verbindung mit Akne und Hirsutismus, könnte Hyperandrogenismus auch andere, weniger bekannte Auswirkungen haben und eine Rolle bei der Pathogenese von Keratosis pilaris spielen.

Es wurde auch vorgeschlagen, dass die Insulinresistenz eine Rolle bei der Entwicklung von Keratosis pilaris spielen könnte. Tatsächlich hat eine Studie gezeigt, dass junge Patienten mit insulinabhängigem Diabetes eine höhere Prävalenz von Keratosis pilaris aufweisen als gesunde Kontrollpersonen. Obwohl die zugrunde liegenden Mechanismen nicht identifiziert wurden, kann folgende Hypothese aufgestellt werden: Da die Insulinresistenz mit einer chronischen Entzündung von geringer Intensität verbunden ist, kann diese Entzündung die Haarfollikel beeinflussen und zur Entwicklung von Keratosis pilaris beitragen.

Schließlich haben Studien gezeigt, dass es einen Zusammenhang zwischen Keratosis pilaris und bestimmten Hauterkrankungen wie atopischer Dermatitis und Ichthyose gibt, aufgrund ihrer gemeinsamen Ätiologie. Tatsächlich wird auch die atopische Dermatitis durch eine Fehlfunktion der Hautbarriere verursacht, die auf eine Anomalie im Gen zurückzuführen ist, das für Filaggrin kodiert. Dies führt zu einem Mangel an Sebum-, Lipid- und Zelladhäsionsmolekülproduktion. Ichthyose entwickelt sich ebenfalls aufgrund einer spezifischen genetischen Veranlagung und resultiert in einer starken Trockenheit der Haut und der Anwesenheit von Schuppen auf ihrer Oberfläche.

Zu beachten : Es gibt andere Faktoren, die, obwohl sie nicht die Ursache für Keratosis pilaris sind, ihre Symptome verstärken können. Dies ist insbesondere der Fall bei Rasur, trockener Haut, schlechter Exfoliation, saisonalen Temperaturschwankungen und dem Kontakt mit reizenden Substanzen.

Quellen

  • SCHWARTZ R. A. & al. Keratosis Pilaris: A Common Follicular Hyperkeratosis. Pediatric Dermatology (2008).

  • KHOPKAR U. S. & THOMAS M. Keratosis Pilaris Revisited: Is It More Than Just a Follicular Keratosis? International Journal of Trichology (2012).

  • WANG J. F. & ORLOW S. J. Keratosis Pilaris and its Subtypes: Associations, New Molecular and Pharmacologic Etiologies, and Therapeutic Options. American Journal of Clinical Dermatology (2018).

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