Welche Auswirkungen hat übermäßiger Alkoholkonsum auf die Haut?

Alkohol besitzt eine ausgeprägte diuretische Wirkung, die auf die Hemmung des antidiuretischen Hormons (ADH) durch Ethanol zurückzuführen ist. Indem er die für die Wasserrückresorption in den Nieren unerlässliche Hormonwirkung blockiert, Alkohol erhöht das Urinvolumen und beschleunigt den Wasserverlust. Gleichzeitig fördert er die Exsudation und den Wasserabgang durch Verdunstung, was die gesamte Dehydratation des Organismus weiter verstärkt. Diese macht auch vor der Haut nicht Halt und schwächt die Hautbarriere. Die durch Alkohol ausgelöste Dehydratation wirkt sich besonders auf die Lippen aus, die sehr empfindlich sind, da sie keine Talgdrüsen, jene Drüsen, die Sebum synthetisieren. Die Lippen neigen dadurch zu Rissen. Mit zunehmendem Wasserverlust kann der Teint unregelmäßiger erscheinen und das Spannungsgefühl intensiver werden, insbesondere bei Personen, die bereits zu trockener Haut oder zu Spannungsgefühlen neigen.

Empfehlungen, um die durch übermäßigen Alkoholkonsum bedingte Hautdehydrierung auszugleichen?

Um zu verhindern, dass Ihre Haut durch übermäßigen Alkoholkonsum dehydriert, ist es selbstverständlich am besten, den Alkoholkonsum zu begrenzen. Andernfalls achten Sie bei einer feucht-fröhlichen Party darauf zwischen jedem alkoholischen Getränk ein Glas Wasser zu trinken um das Risiko einer Dehydrierung zu verringern. Vor dem Zubettgehen denken Sie daran, Ihre Haut gut mit einem Serum und einer Feuchtigkeitscreme zugeschnitten auf Ihren Hauttyp. Sie können zum Beispiel unser Hydrationsserum mit Hyaluronsäure, unser Volumenserum mit Polyglutaminsäure, oder auch unser biphasisches Reparaturserum.

Wenn die Hautalterung ist hauptsächlich durch UV-Strahlung beschleunigt, stellt ein übermäßiger Alkoholkonsum einen verschlimmernden Faktor dar, ähnlich wie eine unausgewogene Ernährung. Alkohol liefert nämlich kalorienreiche, nährstofffreie Energie, was zu einem erheblichen metabolischen Stress im Körper. Sein Abbau in der Leber bindet große Energiemengen und erzeugt reaktive Sauerstoffspezies, die für einen oxidativen Stress der die Zellregeneration stört. Langfristig führt diese metabolische Überlastung zu einer systemischen Erschöpfung und einer Verlangsamung der Keratinozytenerneuerung, wodurch die Haut fahl, dünner und weniger resilient wird.

Die Verbindung zwischen übermäßigem Alkoholkonsum und einer Beschleunigung des biologischen Alterns wurde in einer Studie mit 308 Männern, die an alkoholbedingten Störungen litten, und 255 gesunden Kontrollpersonen nachgewiesen. Die Telomerlänge, die repetitiven DNA-Regionen an den Chromosomenenden und ein etablierter Biomarker des Alterns, wurde in einer Untergruppe von 99 Patienten und 99 nach Alter und Raucherstatus abgeglichenen Kontrollpersonen gemessen. Die Ergebnisse zeigen, dass die alkoholabhängigen Personen signifikant kürzere Telomere als die Kontrollpersonen aufwiesen. Da Telomere sich mit zunehmendem Alter natürlicherweise verkürzen, fördert deren beschleunigter Abbau durch Alkohol ein vorzeitiges Altern des gesamten Organismus, einschließlich der Haut.

Eine weitere groß angelegte Studie, diesmal an 3 267 Frauen im Alter von 18 bis 75 Jahren durchgeführt, bestätigt ebenfalls den direkten Einfluss eines übermäßigen Alkoholkonsums auf die Gesichtsalterung. Die Teilnehmerinnen bewerteten ihre Anzeichen der Gesichtsalterung mithilfe photonumerischer Skalen, die eine standardisierte Untersuchung verschiedener Kriterien ermöglichen: Stirnfalten, Krähenfüße, Volumenverlust, Augenringe, Nasolabialfalten usw. Nach Anpassung an Alter, Land, Körpergewicht und ethnische Herkunft zeigten die Forschenden, dass ein Alkoholkonsum von mehr als 8 Gläsern pro Woche signifikant mit einer Verschlimmerung mehrerer sichtbarer Anzeichen : Zunahme der Falten im oberen Gesichtsbereich, Verstärkung der Mundwinkelfalten, ausgeprägteren Tränensäcken unter den Augen, Volumenverlust in den Wangen und häufigerer Sichtbarkeit von Blutgefäßen einhergeht.

Hinweis : Es geht nicht nur um Ästhetik. Die Verkürzung der Telomere erhöht auch das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen, Diabetes und Demenzen und verdeutlicht, dass die Auswirkungen von Alkohol weit über den dermatologischen Bereich hinausgehen.

Regelmäßiger Alkoholkonsum kann ein verschlimmernder Faktor bei verschiedenen Dermatosen sein, insbesondere:

• Die Rosazea.

  Alkoholkonsum wird als anerkannter Faktor für die Verschlimmerung von Rosazea. Tatsächlich stimuliert dies die Freisetzung von Katecholaminen über Bradykinin, was eine ausgeprägte Vasodilatation. Diese Gefäßerweiterung, verbunden mit einer lokalen Erhöhung der Hauttemperatur, begünstigt das Auftreten von Teleangiektasien und Rötungen im Gesicht, zwei typische Manifestationen der Rosazea. Gleichzeitig steigert Alkohol die Produktion proinflammatorischer Zytokine und schafft so ein Umfeld, das Entzündungsschüben Vorschub leistet.

  Diese Beziehung wurde durch eine groß angelegte epidemiologische Studie bestätigt, an der 82 737 Frauen zwischen 1991 und 2005 teilnahmen. Im Verlauf der 14-jährigen Nachbeobachtung wurden 4 945 Fälle von Rosazea diagnostiziert, wodurch ein belastbarer Zusammenhang zwischen Alkoholkonsum und einem erhöhten Risiko für die Erkrankung nachgewiesen wurde. Im Vergleich zu Frauen, die niemals Alkohol konsumiert hatten, wiesen regelmäßige Trinkerinnen ein deutlich erhöhtes Erkrankungsrisiko auf. Die Auswertung nach Alkoholarten ergab zudem, dass insbesondere Weißwein und Spirituosen mit einem erhöhten Rosazea-Risiko assoziiert waren.

Es wäre jedoch ungerecht, Rosacea pauschal mit Alkoholkonsum in Verbindung zu bringen: Zwar kann Alkohol die Symptome verschlimmern, doch die weit überwiegende Zahl der Rosacea-Fälle tritt unabhängig von jeglichem Alkoholkonsum auf.

• Akne.

  Die Akne ist die weltweit häufigste Hauterkrankung und betrifft sowohl Jugendliche als auch Erwachsene. Mehrere Studien legen nahe, dass Alkohol bestimmte hormonelle Mechanismen beeinflussen könnte, die an ihrem Auftreten oder ihrer Verschlimmerung beteiligt sind. Eine Studie an 87 Frauen in der periovulatorischen Phase zeigte beispielsweise, dass der Alkoholkonsum (0,5 g/kg) bereits 45 und 90 Minuten nach der Einnahme sowohl die Gesamt- als auch die freie Testosteronkonzentration signifikant erhöhte, unabhängig davon, ob sie eine orale Kontrazeption verwendeten oder nicht. Die Forscher beobachteten zudem einen Anstieg des Testosteron-/Androstendion-Verhältnisses, was auf eine verstärkte Umwandlung von Androstendion zu Testosteron in der Leber hindeutet, vermutlich infolge einer durch die Ethanoloxidation bedingten Erhöhung des NADH/NAD⁺-Verhältnisses. Dieser Mechanismus könnte theoretisch einen Androgenüberschuss fördern, Hormone, die dazu neigen die Talgproduktion anzuregen, ein Schlüsselelement in der Pathogenese der Akne.

  Studien, die sich speziell mit dem Zusammenhang zwischen Alkohol und Akne befassen, kommen allerdings nicht alle zu einheitlichen Ergebnissen. Manche zeigen keinen klaren Zusammenhang, während andere auf einen potenziellen Link hindeuten. Eine Querschnittsstudie mit 3888 Teilnehmenden im Alter von 17 bis 71 Jahren ergab, dass Alkoholkonsum mit schwererer Akne einhergeht und das Risiko um nahezu 50 % erhöht. Auch wenn diese Beziehung keine Kausalität beweist und die Daten uneinheitlich sind, verdeutlicht sie dennoch die Bedeutung einer vertieften Untersuchung der Auswirkungen von Alkohol auf das hormonelle Gleichgewicht sowie auf das Auftreten und die Verschlechterung von Akne.

• Das Ekzem.

  Die Beziehung zwischen Alkohol und Ekzem ist ziemlich komplex. Mehrere Studien haben den Einfluss eines Alkoholkonsums während der Schwangerschaft auf das Risiko von atopischer Dermatitis beim Kind untersucht. Eine Metaanalyse, die drei neonatalen Kohorten und eine Querschnittsstudie zusammenfasste, zeigte, dass ein mütterlicher Alkoholkonsum signifikant mit einem Anstieg des Ekzemrisikos beim Säugling verbunden war. Einige Studien beobachten sogar eine dosisabhängige Beziehung.

  Mechanistisch gesehen weisen Neugeborene in den ersten Lebensmonaten naturgemäß eine in Richtung Th2 ausgerichtete Immunantwort auf, bis sich das Th1/Th2-Gleichgewicht wiederhergestellt hat. Mütterlicher Alkoholkonsum könnte dieses Ungleichgewicht zusätzlich verstärken, indem er die Th2-Polarisation weiter fördert – ein Mechanismus, der bekanntermaßen die Anfälligkeit für atopische Erkrankungen erhöht. Ein weiterer Ansatz bezieht sich auf die durch Alkohol induzierte Erhöhung der Immunglobuline E (IgE): Studien haben eine Korrelation zwischen Alkoholkonsum in der Schwangerschaft und höheren IgE-Werten im Nabelschnurblut gezeigt, was auf eine Potenzierung der allergischen Reaktion bereits bei der Geburt.

  Bei Jugendlichen und Erwachsenen sind die Ergebnisse weniger einheitlich. Eine Übersichtsarbeit kam zu dem Schluss, dass nach Analyse von acht Beobachtungsstudien keine klare Assoziation zwischen der atopischen Dermatitis und dem Alkoholkonsum besteht. Neuere Daten aus einer umfassenden Querschnittsstudie in den Niederlanden mit 56 896 Teilnehmern zeigen jedoch, dass der Konsum von mehr als zwei alkoholischen Getränken pro Tag mit moderaten bis schweren Formen der atopischen Dermatitis assoziiert ist, während ein geringerer Konsum offenbar nicht mit der Erkrankung zusammenhängt.

• Die Psoriasis.

  Zur Erinnerung ist Psoriasis eine entzündliche Autoimmunerkrankung, die dicke und schuppige Hautläsionen verursacht. Mehrere Studien haben nahegelegt, dass Alkohol als Umweltfaktor die Ausprägung dieser Dermatose begünstigen könnte. Ethanol stört die angeborene und adaptive Immunität: Sein Metabolit Acetaldehyd fördert die Produktion proinflammatorischer Zytokine (TNF-α, IL-6, IL-1β) durch Monozyten, Makrophagen und dendritische Zellen an, was die Aktivierung der Th1- und Th17-Pfade aufrechterhält, die an der Psoriasis beteiligt sind.

  Eine großangelegte prospektive Kohorte mit 82 869 Frauen und 1 150 Psoriasisfällen bestätigt diesen Zusammenhang. Die Analyse nach Getränketyp zeigt einen bemerkenswerten Befund: Ausschließlich der Bierkonsum ist signifikant mit einem erhöhten Psoriasisrisiko assoziiert, während Wein und Spirituosen keine Risikoerhöhung bewirken. Diese Spezifität legt eine potenzielle Rolle nicht-alkoholischer Bestandteile des klassischen Biers (Gluten, Polysaccharide, Phytoöstrogene, Gersten-Derivate ...) nahe, die das immunologische Ungleichgewicht bei prädisponierten Personen verschlimmern könnten.

• Späte kutane Porphyrie.

  Alkoholkonsum ist die häufigste Ursache der späten kutanen Porphyrie (SKP). Diese Erkrankung verursacht schmerzhafte, bläschenbildende Hautläsionen nach Sonnenexposition. Die Krankheit beruht auf einer verminderten Aktivität des Enzyms Uroporphyrinogen-Decarboxylase, was zu einer Akkumulation photosensibilisierender Porphyrine führt. Die SKP kann erblich (20 %) oder erworben (80 %) sein; letztere Form steht in engem Zusammenhang mit externen Faktoren wie Alkoholkonsum. Dieser erhöht das Risiko, da er die hepatische Uroporphyrinogen-Decarboxylase-Aktivität senkt und eine Eisenüberladung in der Leber, einen wesentlichen Kofaktor bei der Bildung toxischer Porphyrine.

Der übermäßige Alkoholkonsum "zeichnet" die Haut sichtbar aufgrund seiner vaskulären, entzündlichen und metabolischen Effekte. Als starker Vasodilatator bewirkt Alkohol eine schnelle Erweiterung der peripheren Gefäße, was zu diffusem Erröten im Gesicht, am Hals oder an den Händen führt. Dieser wiederholte Blutstrom macht die Gefäße allmählich an der Oberfläche sichtbarer, insbesondere an den Nasenflügeln und Wangen. Außerdem sind alkoholische Getränke zuckerreich und führen zu einem Anstieg des Blutzuckerspiegels, ein Phänomen, das die Zellregeneration stört und die Gleichmäßigkeit des Teints beeinträchtigen kann. Die Haut erscheint dann fahl, mit Augenringen stärker ausgeprägt, manchmal begleitet von einer Schwellung infolge systemischer Entzündung.

Alkohol kann auch an Pigmentstörungen, insbesondere wenn sein Konsum mit einer Lebererkrankung verbunden ist. Einige Personen mit alkoholbedingter Lebererkrankung entwickeln eine verstärkte Pigmentierung, vor allem an den Beinen, im Augenbereich und um den Mund. Die genauen Mechanismen sind nicht vollständig geklärt, scheinen jedoch mit einer Erhöhung des Melanins in den Melanosomen. Darüber hinaus fördert Alkohol die Eisenaufnahme und kann zur erworbenen Hämochromatose beitragen, einem Zustand, in dem ein Eisenüberschuss eine generalisierte, braungraue Hyperpigmentierung verursacht, die besonders an sonnenexponierten Hautstellen sichtbar ist. In diesen Fällen erscheint die Haut nicht nur dunkler, sondern auch trockener und schuppiger.

Übermäßiger Alkoholkonsum ist häufig mit Juckreizepisoden verbunden, insbesondere wenn eine Cholestase im Zusammenhang mit einer alkoholischen Lebererkrankung auftritt. Diese Erscheinungen spiegeln die indirekte, aber tiefgreifende Wirkung von Alkohol auf die Hautbarriere und auf die Nervenbahnen, die an der Wahrnehmung von Juckreiz beteiligt sind. Die Physiopathologie des Pruritus in diesem Kontext bleibt komplex. Der Mechanismus würde insbesondere die Aktivierung unmyelinisierter C-Fasern beinhalten, die speziell für das Juckreizempfinden zuständig sind. Eine Akkumulation zirkulierender "Pruritogene" wird als Ursache angenommen, auch wenn ihre genaue Natur nicht bekannt ist. Zu den am meisten verdächtigten Molekülen gehören Gallensäuren, ebenso wie bestimmte Cortisolmetaboliten und Histamin.

Noch unzureichend verstanden ist der mit Alkoholkonsum verbundene Juckreiz, der ebenfalls schwer zu lindern ist.

Schließlich belegt die wissenschaftliche Literatur, dass Alkohol das Risiko für Hautkrebs erhöhen kann, insbesondere für Melanome, die schwerwiegendste Form. Bei der Lebermetabolisierung wird Ethanol zu Acetaldehyd (AcAH) umgewandelt, einer Verbindung, die mit DNA und Proteinen reagieren und hervorrufen kann Mutationen, die eine Karzinogenese begünstigen können. Ein Teil des zirkulierenden Ethanols und AcAH erreicht die Haut, wo sie normalerweise durch Enzyme neutralisiert werden. Werden diese Enzyme jedoch weniger aktiv – wie in Melanomgeweben beobachtet, mit einer deutlichen Reduktion der Expression von ADH1B, CYP2E1 und CAT –, so wird die Haut anfälliger für die Toxizität von Ethanol und AcAH. Diese Störung des kutanen Stoffwechsels fördert oxidativen Stress, DNA-Schäden sowie Störungen der Signalwege, die am Überleben und an der Transformation von Melanozyten beteiligt sind.

Die epidemiologischen Daten bestätigen diesen Zusammenhang: Rund die Hälfte der verfügbaren Studien zeigt einen Zusammenhang zwischen Alkoholkonsum und einem erhöhten Melanomrisiko, und in mehr als 60 % der Studien wird ein dosisabhängiger Effekt beobachtet.

Jenseits der Tumorinitiation scheint Alkohol auch in die Progression des Melanoms einzugreifen. Tierversuche zeigen, dass Ethanol und AcAH die Metastasierung fördern können, indem sie das Tumormikromilieu umgestalten. Alkohol reduziert dabei vor allem die Anzahl CD8+-Lymphozyten und NK-Zellen, aktiviert das Inflammasom, steigert die Expression von HIF-1 und begünstigt den Abbau der extrazellulären Matrix über die Erhöhung der Metalloproteinasen. Diese Mechanismen, zusammen mit der verringerten Expression der ethanolabbauenden Enzyme im Melanomgewebe, schaffen ein für die Tumorprogression förderliches Milieu.

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